Alzheimer-Verursacher bremst Multiple Sklerose

Plaques auslösendes Eiweiß verringert die Symptome der Autoimmun-Erkrankung. Auch wenn sich die Experten noch nicht einig sind: Die Entdeckung könnte helfen, das Puzzle MS zu lösen.

Studenten an der Stanford University

Was die Betroffenen bei Alzheimer krank macht, könnte Menschen mit Multipler Sklerose (MS) vielleicht einmal helfen. Diese gewagte These stellen US-amerikanische Wissenschaftler nach Versuchen mit Mäusen auf, die unter einer MS-ähnlichen Krankheit litten. Denn als sie diesen Tieren das Eiweißfragment Abeta injizierten, den Hauptbestandteil der typischen Proteinklumpen im Gehirn von Alzheimer-Patienten, verschlimmerte sich deren Zustand nicht etwa, sondern verbesserte sich überraschenderweise.

Diesen Effekt könnte man möglicherweise für eine neue MS-Therapie kopieren. Ein Einsatz des Proteins Abeta als Medikament ist dagegen eher unwahrscheinlich – das Risiko, dadurch Alzheimer auszulösen, wäre vermutlich zu hoch. Über ihre Arbeit berichten Jacqueline Grant von der Stanford University (USA) und ihre Kollegen im Fachmagazin „Science Translational Medicine“.

Abeta auch für Multiple Sklerose relevant?

Abeta, auch beta-Amyloid genannt, gilt als Hauptverursacher von Alzheimer. Bei dieser Krankheit lagern sich mehrere der kurzen Eiweißfragmente zusammen und bilden dichte Proteinklumpen, sogenannte Plaques, die nach der gängigen Theorie zum Tod der Nervenzellen im Gehirn führen.

Allerdings kommt Abeta auch in den Gehirnen von Menschen vor, die nicht unter Alzheimer leiden. Es scheint beispielsweise im normalen Alterungsprozess ebenso zu entstehen wie bei Verletzungen des Gehirns oder bei Entzündungen. Geringe Mengen zirkulieren zudem im Blut.

Auch bei Multipler Sklerose findet sich Abeta im Zentralen Nervensystem – und zwar vor allem an den Stellen, an denen das Immunsystem fälschlicherweise die fettartige Schicht um die langen Fortsätze der Nervenzellen angreift und dort eine Entzündung hervorruft. Welche Funktion das kleine Eiweißmolekül jedoch hat und welche Rolle es bei MS spielt, ist unklar.

Überraschende entzündungshemmende Funktion

So stellen Wissenschaftler in einem Stäbchen-/Bändermodell das Eiweißfragment Abeta dar.

Grant und ihr Team wollten daher wissen, was passiert, wenn man den Abeta-Spiegel im Blut absichtlich erhöht. Dazu injizierten sie Mäusen mit einer künstlich hervorgerufenen Hirnentzündung, die der bei MS gleicht, das Eiweißfragment in den Bauchraum.

Doch ihr Verdacht, die Behandlung würde die Krankheit verschlimmern, bestätigte sich nicht – im Gegenteil: Nach den Injektionen ging es den Tieren sichtlich besser. Ihre Lähmungserscheinungen verringerten sich, und die Entzündungswerte wurden ebenfalls besser. Die Behandlung konnte sogar den Ausbruch der Krankheit verzögern, zeigten weitere Tests. Alzheimer bekamen die Mäuse von den Injektionen nicht: In ihren Gehirnen tauchten keinerlei Abeta-Plaques auf, berichtet das Team.

Tatsächlich scheint die Behandlung überhaupt nichts mit den Vorgängen im Gehirn zu tun zu haben, sondern vielmehr das Immunsystem zu beeinflussen, erläutern die Forscher. Denn die für die Attacken bei MS verantwortlichen Immunzellen entstehen nicht im Gehirn, sondern werden im Körper scharfgemacht und wandern dann erst ins Zentrale Nervensystem ein. Das nach den Injektionen im Blut zirkulierende Abeta bremst diesen Prozess offenbar aus, so dass der Angriff im Gehirn mit weniger Wucht erfolgt.

Es wirke damit ähnlich wie moderne MS-Medikamente, die ebenfalls die weißen Blutkörperchen außerhalb des Gehirns abfangen oder blockieren, schreiben die Forscher. Bestätigt wurde diese Vermutung durch weitere Tests – unter anderem mit gentechnisch veränderten Mäusen, die kein Abeta herstellen konnten. Bei diesen Tieren schritt die Krankheit sehr viel schneller fort und war stärker ausgeprägt, berichtet das Team.

Sehr umstritten – aber dennoch hochinteressant

Während die Wissenschaftler um Grant es durchaus für möglich halten, dass irgendwann einmal Abeta oder ein ähnliches Proteinfragment als Medikament eingesetzt werden könnte, sind andere Forscher eher skeptisch.

Die beiden Münchner Neurobiologen Reinhard Hohlfeld und Hartmut Wekerle geben beispielsweise in einem Kommentar zu bedenken, dass eine Erhöhung von Abeta im Blut exakt das Gegenteil dessen ist, was aktuell in klinischen Studien als Behandlung für Alzheimer getestet wird.

Es sei nicht abzusehen, welche Folgen eine solche Erhöhung beim Menschen habe und ob nicht doch Abeta-Fragmente ins Gehirn gelangen und dort als Keim für eine Alzheimer-Erkrankung fungieren könnten. Die unerwartete Janusköpfigkeit des Eiweißschnipsels sei jedoch hochinteressant und werde vermutlich zu einem besseren Verständnis der Vorgänge bei beiden Krankheiten führen.

(dapd)


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