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Falsch gepolt: Verursacher von Epilepsie gefunden

Nur zwei von drei Epilepsie-Patienten sprechen auf verfügbare Medikamente gut an. Warum das restliche Drittel resistent gegen die Therapie ist, haben jetzt Forscher der Charité-Universitätsmedizin Berlin herausgefunden.

Wenn das Gehirn attackiert wird... (Foto: Gerd Altmann/pixelio.de)

„Statt bei den GABA-Rezeptoren – auf deren Verstärkung viele medikamentöse Behandlungen abzielen – liegt der Defekt bereits eine Stufe zuvor“, erklärt Studienleiter Rudolf Deisz.

Rezeptoren sind spezialisierte Zellen, die bestimmte äußere und innere chemische oder physikalische Reize in eine für das Nervensystem verständliche Form bringen.

Überempfindliche Nervenzellen

Rund ein Prozent der Bevölkerung leidet an Epilepsie, einer chronischen Erkrankung des Zentralnervensystems. Das Risiko, an Epilepsie zu erkranken, ist in den ersten Lebensjahren und ab dem 60. Lebensjahr besonders hoch. Nur bei bestimmten Epilepsieformen wird eine erhöhte Bereitschaft zu Anfällen vererbt.

Kennzeichen des Leidens ist, dass die Nervenzellen überempfindlich sind und eine zunächst kleine Gruppe von ihnen oft zu große Impulse weitergeben. In Folge können größere Nervenzellverbände gleichzeitig erregt werden, was sich in einem epileptischen Krampfanfall manifestiert.

Nun untersuchte das Team um Deisz vom Institut für Zell- und Neurobiologie Gewebeproben, die in Operationen von Patienten entnommen worden waren, die nicht auf Medikamente angesprochen hatten. Nicht wie bisher vermutet in den GABA-Rezeptoren, sondern bereits in deren wesentlicher Voraussetzung fanden sie den ursächlichen Schaden: Bei bestimmten zellulären Ionentransportern, die Chloridionen falsch an die Nervenzellen verteilen und damit eine korrekte Signalweitergabe durch den GABA-Hemmstoff vereiteln. Die Folge ist die übermäßige Nervenzellaktivität.

Hoffnung auf neue Therapie

„Eine Hälfte der Neuronen besaß noch einen normalen Ionengradient, die zweite jedoch eine pathologischen, vergleichbar mit einer falsch gepolten Batterie“, veranschaulicht Deisz. Dreht man durch ein Medikament an der Wirksamkeit der GABA-Rezeptoren, ändert man deshalb nichts und der Nettoeffekt bleibt aus. Sobald eines Tages klar wird, warum bestimmte Subtypen der Ionentransporter abgeschaltet sind, werde man auch eine geeignete Therapie dafür finden, hofft der Forscher.

(pte)

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